Алкогольная деменция
Слабоумие, развивающееся вследствие злоупотребления алкоголем, или алкогольная деменция, имеет принципиальные отличия от корсаковского психоза. В большинстве случаев хронического течения корсаковской болезни когнитивные расстройства представлены главным образом амнестическим симптомокомплексом, а другие психические нарушения выражены умеренно. Это позволяет, даже при известной степени снижения уровня личности по органическому типу; констатировать ее определенную сохранность. Алкогольная деменция, как и другие формы слабоумия, характеризуется значительно более грубым когнитивным дефицитом, нарушения памяти в ее структуре сопровождаются тяжелыми расстройствами мышления. Подобно дементным состояниям другой этиологии, алкогольное слабоумие манифестируется выраженными изменениями личности, достигающими в наиболее тяжелых случаях степени распада.
Клинические проявления алкогольной деменции обусловлены поражением передних отделов мозга. Методы нейровизуализации позволяют констатировать диффузную церебральную атрофию, расширение мозговых желудочков и борозд. Примечательно, что степень атрофии мозгового вещества не обнаруживает отчетливой корреляции с тяжестью когнитивных расстройств (Дамулин, Шмидт, 2004).
Как и другие конечные формы АБМ, алкогольная деменция чаще всего формируется в исходе алкогольного делирия или острой алкогольной энцефалопатии.
Длительное воздержание от употребления алкоголя при адекватной нейрометаболической терапии может способствовать частичному обратному развитию атрофических изменений, выявляемых методами нейровизуализации, но когнитивные расстройства в большинстве случаев носят необратимый характер.
